Der Einfluss von L-Arginin auf den Alterungsprozess in Endothelzellen

Atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankungen sind ein intrinsischer altersbezogener Prozess. Epidemiologische Daten unterstützen die Idee, dass eher die Umstände des älter werdenden Körpers zur Entwicklung von Atherosklerose führen, als das Alter des erkrankten Gefäßes. Dieses würde bedeuten, dass vaskuläres Altern ein reversibler Prozess ist und die Möglichkeit einer verjüngenden Therapie für die Protektion kardiovaskulärer Erkrankungen des älteren Menschen besteht. Wir und andere Arbeitsgruppen haben kürzlich zeigen können, dass entweder asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) als kompetitiver Inhibitor der NO-Synthase oder Homocystein den Alterungsprozess in Endothelzellen beschleunigt, wahrscheinlich über eine gesteigerte Sauerstoffradikalfreisetzung durch die inhibierte NO-Freisetzung. Im Gegenteil dazu wird der Alterungsprozess entweder durch die Zugabe von NO-Donatoren oder durch die Inhibition von oxidativem Stress verlangsamt. Diese Ergebnisse betonen, dass NO und oxidativer Stress den endothelialen Alterungsprozess regulierien können. NO wird durch das Enzym NO-Synthase aus der Aminosäure L-Arginin gebildet. Studien haben gezeigt, dass die Gabe von L-Arginin die Endothelfunktionen beim gesunden älteren Menschen und beim Tiermodell mit Hypercholesterinämie und Atherosklerose verbessern kann. Es wäre also möglich, dass eine Steigerung von NO durch die Zugabe von L-Arginin den endothelialen Alterungsprozess verlangsamen könnte. Darüber hinaus wäre auch vorstellbar, dass L-Arginin den durch ADMA und Homocystein beschleunigten Alterungsprozess hemmt.